引发幼年类风湿的三大原因
幼年风湿性关节炎是发生在10岁以下的儿童身上的疾病，给患儿带来了严重的后果。假如得不到及时的治疗，可能会给患儿的一生都带来影响。幼年风湿性关节炎的发病机制可能为细菌、病毒的特殊成分，如超抗原-热休克蛋白作用于具有遗传学背景的人群，通过具有可变区β链结构的T细胞受体(TCR)，直接激活T细胞，使其活化、增殖和分泌大量炎症性细胞因子，引起免疫损伤。
1、感染因素
感染因素曾有报道指出细菌如链球菌、耶尔森菌、志贺菌、空肠弯曲菌、沙门菌属等，病毒如细小病毒B19、风疹、EB病毒等，支原体和衣原体感染与本病有关，但都不能证实是诱导本病的直接原因。
2、免疫因素
免疫因素以下证据支持本病为自身免疫性疾病：
1)、病人血清中存在类风湿因子，它是一种巨球蛋白，即沉淀系数为19S的IgM，能与的IgG相互反应，形成免疫复合物，沉积于关节滑膜或血管壁，通过补体系统的激活，和粒细胞、大单核细胞溶酶体的开释，引起炎体组织损伤。
2)、患者血清及关节滑膜中补体水平下降，血清IgA，IgM，IgG增高。部份病人抗核抗体滴度升高。
3)、外周血CD4+T细胞克隆扩增。
4)、炎症性细胞因子明显增高，尤以TH1类细胞因子为著。
3、遗传因素
很多资料证实JRA具有遗传学背景，研究最多的是人类白细胞抗原（HLA），具有HLA-DR4（特别是DR1*0401）、DR8（特别是DRB1*0801）和DR5（特别是DR1*1104）位点者是JRA的易发病人群。其他与JRA发病有关的HLA位点为HLA-DR6，HLA-A2等。也发现一些HLA位点与抗JRA发病有关。血管翳中大量淋巴细胞和其他单个核细胞聚集，形成非特异性滤泡，侵蚀关节软骨。关节面由纤维性或骨性结缔组织所代替，发生粘连融合，导致关节僵直和变形。受累关节周围可以发生肌腱炎、肌炎、骨质疏松和骨膜炎。胸膜、心包膜及腹膜可见纤维性浆膜炎。皮疹部位毛细血管有炎症细胞浸润，眼部病变可见虹膜睫状体肉芽肿样浸润。类风湿结节的病理所见为均匀无结构的纤维素样坏死，外周有类上皮细胞围绕。
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